Vrste distrofija - oblast studija biologije i medicine. Patološki procesi povezani su s nepravilnim odvijanjem metabolizma na staničnoj razini, što dovodi do kršenja integriteta organskih struktura. U tkivima, ćelijama nastaju hemijska jedinjenja koja nisu inherentna ovim lokalizacijama. Razvijen je prilično obimni sistem klasifikacije, a za svaku vrstu doktori proučavaju uzroke fenomena i moguće načine da se nose s njim.
Kategorije i grupe
Klasifikacija tipova distrofija zasniva se na morfologiji ćelijskog nivoa i karakteristikama njegove promene. Odredite parenhimske, mezenhimalne i kombinovane slučajeve. Procjenjujući nijanse metaboličkih procesa, patologija se smatra lipidozom, disproteinozom ili zbog kršenja reakcija koje uključuju minerale i ugljikohidrate. Slučaj može biti lokalni ili generaliziran - drugi je svakako teži.
Uzimajući u obzir različite vrste distrofija, naučnici su uveli klasifikaciju u grupe na osnovu porekla patologije. Bolest se može dobitinasljedstvo, ali ga možete kupiti nakon rođenja.
Morfologija i genetika
Različite vrste distrofija imaju specifične karakteristike i razlike. Patologija se objašnjava sposobnošću tvari da pređu u druge slične po strukturi. Klasičan primjer su ugljikohidrati, koji se pod određenim uvjetima pretvaraju u masne strukture. Ćelije, tkiva mogu postati područje lokalizacije nekih hemijskih jedinjenja. Ovaj proces se naziva infiltracija i također je važan u morfogenezi distrofije. Postoje dvije varijante infiltrata. U prvom slučaju, ćelija koja aktivno sudjeluje u biokemijskim procesima prima određeni spoj u višku. Dolazi granica, struktura se ne može nositi s obradom veze. Druga vrsta fenomena je smanjenje aktivnosti ćelijske strukture, koja ne može da se nosi sa normalnom količinom jedinjenja koja u nju ulaze.
U morfogenezi različitih tipova distrofija važan aspekt je dekompozicija, odnosno fenomen kolapsa struktura unutar tkiva, ćelija. Lipidni i proteinski kompleksi prisutni u membranama organela su uništeni. Normalno, masni, proteinski elementi su vezani u membrani i nisu vidljivi pod mikroskopskim pregledom, ali nakon razgradnje kompleksa mogu se vidjeti kao dio specifične studije.
Posljednja karakteristika je sinteza nepravilnog protoka, u kojoj ćelija postaje područje lokalizacije za proizvodnju abnormalnih spojeva koji nisu potrebni tijelu za pravilan rad. Dakle, amiloidoza je praćena stvaranjem proteinske strukture iz kojepojavljuje se amiloid. U pozadini hroničnog alkoholizma, ćelije jetre stvaraju proteinske elemente - osnovu za stvaranje alkoholnog hijalina.
Patologija: Manifestirana smetnjama
Različite vrste mišićne distrofije, mezenhimske, ugljikohidratne i druge vrste, dovode do određenih kvarova u funkcionalnosti organskih tkiva. Poremećaji se mogu razviti na jedan od dva načina: slabljenje funkcionalnosti ili se mijenjaju karakteristike rada, formiraju se takve karakteristike koje inače nisu inherentne ćelijskim strukturama.
Klasičan primjer fenomena: u slučaju bubrežnih patologija, u urinu se otkrivaju proteinski elementi, čije je stvaranje povezano upravo s distrofičnim procesima. Kod distrofije jetre se mijenjaju rezultati testova, a kod srčane distrofije tonovi organa rade.
Parenhimske distrofije
U ovoj kategoriji razlikuju se tri tipa fenomena; za podjelu na kategorije, procjenjuju se strukture uključene u proces. Dakle, distrofija može razviti ugljikohidratni tip, uz učešće proteina ili lipida. Svaki od njih ima svoje jedinstvene karakteristike.
Proteinske distrofije
Ovaj termin se odnosi na patološke procese povezane sa nepravilnim protokom metabolizma proteina. Oni su obično lokalizovani unutar ćelija. Postoje sljedeće vrste proteinskih parenhimskih distrofija: rožnate, hidropične, hijalinske i granularne.
Posebno zanimljivo zrnasto. Ova sorta se lako utvrđuje u okviru histološkog pregleda:zrna proteina su jasno vidljiva. Takva patologija je češće lokalizirana u bubrezima, srcu, jetri, naziva se tupa oteklina. Ime odražava mikroskopske manifestacije - čini se da su organi blago uvećani, ali u kontekstu su tupi, zamućeni. Čini se kao da su tkanine opaljene kipućom vodom. Ova vrsta distrofije se locira u zavisnosti od više faktora, a uobičajeno je da se uzročnici dele na infektivne i trovanja.
Granularna distrofija bubrega je česta. Povoljan tijek i ishod mogući su ako se uzrok identificira i eliminira na vrijeme - postupno tubularni epitel normalizira svoje kvalitete. Uz produženi agresivni utjecaj, procesi napreduju, nemoguće ih je preokrenuti, distrofične promjene postaju područje lokalizacije nekrotičnih procesa. Ovo se često opaža ako je pacijent u kontaktu sa bubrežnim otrovima.
Granularna distrofija: u srcu i jetri
Ako se ova vrsta distrofije razvije u srcu, organ je blago uvećan, a miokard postaje mlohav, vizuelno, kada se preseče, sličan je kuvanom mesu. Histološka analiza pokazuje bazofiliju. Miokardni talasi različito reaguju na eozin, hematoksilin. Neki elementi dobijaju lila nijansu zbog hematoksilina, drugi postaju jarko plavi zbog eozina.
Jetra sa ovom patologijom je nešto veća od normalne. Kada se probije kroz organsko tkivo, čini se da je nijansa slična glini. Histološkom analizom se mogu utvrditi proteinska zrna, ali njihovo prisustvo neće biti trajno. Važno je procijeniti integritetstruktura grede. Proteini imaju tendenciju da se dijele u hepatocite, zbog čega je stanje nazvano diskompleksacija jetrenih greda.
Hyaline drip
Ovaj oblik je češće lokalizovan u bubrezima, jetri. Vizuelno se promjene na organu ne primjećuju, a kada se pregledaju pod mikroskopom, u ćelijskoj citoplazmi se mogu pronaći proteinske kapi. Distrofija uzrokuje smrt stanica zbog koagulativne nekroze. U bubrezima se patologija obično formira zbog nefrotskog sindroma karakterističnog za različite bolesti. Često sindrom prati nefropatija, amiloidoza. Izražena infiltracija svojstvena je nefrocitnoj distrofiji, jer glomerularni filter karakterizira obilje pora. To ubrzo dovodi do razgradnje, poremećaja nefrocitnog aparata odgovornog za reapsorpciju proteina.
Hepatična distrofija ovog tipa je karakteristična za pacijente koji boluju od alkoholizma, hepatitisa iz tog razloga. Nešto rjeđe, distrofija se otkriva na pozadini kolestaze, ciroze. Elementi slični hijalinu nazivali su se alkoholni hijalin. Takve strukture - mrežaste ili u obliku blokova, nalaze se perinuklearno. Distrofija je više uzrokovana nepravilno nastalim reakcijama sinteze nego drugim procesima. Alkoholni hijalin postavlja čitav niz biohemijskih reakcija unutar jetre i izvan ovog organa. Ima hemotaktičke osobine, koje određuju leukotaksiju. Pretežno distrofična žarišta okružena su polimorfonuklearnim leukocitima. Njihovo prisustvo je jedan od tipičnih znakova hepatitisa zbog ovisnosti o alkoholu.
Hidropična distrofija
Kod ovog oblika bolesti, organi vizuelno ostaju normalni, ali detaljnim pregledom pod mikroskopom mogu se otkriti vakuole u ćelijskoj citoplazmi, što postepeno postaje uzrok balon distrofije, smrti ćelije. Takva patologija je češće lokalizirana u jetri, bubrezima, rjeđe na koži.
Otok citoplazme, formiranje vakuole je praćeno pomicanjem ćelijskog jezgra na membranu, boja slabi. Ova patologija je karakteristična za pacijente koji pate od nefrotskog sindroma. Epitel koji pokriva tubule bubrega postaje područje lokalizacije patoloških procesa zbog poremećaja sistema enzima i membrana. Normalno, ovi sistemi su odgovorni za reapsorpciju tečnosti, proteina.
Nefrocitna hidropična distrofija se javlja sa teškom infiltracijom, razgradnjom. Strada natrijum-kalijum bazalni labirint ATP-a, kroz koji dolazi do reapsorpcije tečnosti, natrijuma.
Patologija jetre se obično dijagnosticira kod pacijenata sa virusnim hepatitisom. Razlog je reproduktivna virusna aktivnost, koja remeti normalne procese sinteze u ćelijama.
Lipidi
Postoji nekoliko tipova masne degeneracije, a podjela na kategorije je povezana s biološkim i kemijskim nijansama procesa. Uobičajeno je da se masti razlikuju u dvije vrste: labilne, čiji se volumeni stalno prilagođavaju tokom ljudskog života, i stabilne, uključene u ćelijske membrane. Da bi identificirali masne strukture, pribjegavaju bojama (Sudan, grimizna, osmička kiselina,Nil plavo). Otkrivajući uzroke distrofije, utvrđeno je da se najčešće patološko stanje razvija zbog trovanja ili zarazne izloženosti. Hronična trovanja su najčešće alkoholna, nešto rjeđe - medicinska, endokrina. Ovo posljednje je karakteristično za pacijente s dijabetesom. Područje lokalizacije distrofičnih procesa je miokard, bubrezi, jetra.
Najčešće se u kliničkoj praksi suočava sa vrstom masne degeneracije lokalizovane u jetri. Uz ovu patologiju, neutralnu mast napola formiraju hepatociti. Postoje tri stadijuma stanja: masna jetra, mezenhimalni organ odgovora, fibroza i ciroza. Razlog nakupljanja masnih struktura u području jetre je kršenje enzimskih reakcija na određenom koraku metabolizma lipida. To je moguće ako stanica primi previše masnih spojeva, hepatocit aktivno sintetizira takve tvari, zbog čega nema dovoljno enzima za normalan rad sustava. Uzrok distrofije može biti produženi uticaj toksičnih jedinjenja, zbog kojih je inhibirana oksidacija supstanci, kao i nedostatak aminokiselina, bez kojih je nemoguća proizvodnja lipoproteina i fosfolipida.
Patologija jetre: karakteristike
U specijalizovanim publikacijama možete pronaći mnogo tabela posvećenih vrstama distrofije, otkrivajući nijanse razvoja patoloških procesa, karakteristike njihovog početka i faktore koji izazivaju kršenja. Analiza takvih izvora nam omogućava da identificiramo glavne slučajeve koji dovode do masne degeneracije jetre. Kod mnogih pacijenata, serumu krvi je otkriven povećan sadržaj masnih kiselina. To je tipično za dijabetičare, alkoholičare i osobe koje pate od viška kilograma. Etanol, fosfor i druge toksične supstance utiču na hepatocite, što izaziva distrofiju.
Patološko stanje može nastati zbog pothranjenosti, nedostatka proteinskih struktura u hrani, na pozadini poremećaja u probavnom traktu. Genetski defekti enzima koji regulišu metabolizam lipida mogu dati svoj doprinos. U ovom slučaju dijagnostikuje se naslijeđena lipidoza.
Alkohol i dijabetes
Među svim slučajevima masne degeneracije, otprilike polovina se razvija zbog upotrebe etanola. Ova tvar mobilizira masne strukture sadržane u depou, aktivira sintezu u hepatocitima, esterizaciju u trigliceride, snižava nivo oksidacije i oslobađanje lipoproteina. Na pozadini uzimanja alkohola, propusnost staničnih membrana se smanjuje, jer se aktivira proizvodnja kolesterola. Kod intoksikacije alkoholom česte su jetrene naslage, žarišne. Uz difuznu pretilost, jetra postaje veća, poprima žutu nijansu, opuštena. Mogući ishod je steatoza jetre. Njegova vjerovatnoća ovisi o odgovornosti pacijenta: uz apstinenciju, nakon nekoliko sedmica (ponekad i duplo duže), mast potpuno nestaje iz jetre. Progresija steatoze dovodi do ciroze.
Do 75% dijabetičara pati od masne degeneracije jetre. Ovo je rijetko kod djece, adolescenata i mladih odraslih osoba. Osim toga, postoji ovisnost o težini, nivou ketoacidoze. Steatoza jetre kod dijabetesazbog aktivnog uključivanja masnih struktura iz depoa s prijenosom u jetru. Istovremeno, procesi proizvodnje fosfolipida i oksidativne reakcije su poremećeni. Lipoliza je pojačana nedostatkom inzulina, anti-lipolitičkog hormona. Povećava se sadržaj masnih kiselina u cirkulacijskom sistemu, jetra aktivno stvara lipoproteine, ali nema dovoljno apoproteina, pa se dolazne kiseline ne apsorbiraju, a višak mase se pretvara u trigliceride. Steatoza jetre na pozadini dijabetesa često je povezana s prekomjernom težinom, a distrofija se aktivira zbog obilja ugljikohidrata i masti koje se unose hranom.
Ugljikohidrati i patologija
Poznato je nekoliko tipova ugljikohidratnih distrofija. Postoje nasljedne patologije povezane s nepravilnim reakcijama koje uključuju glikogen. U isto vrijeme, tijelu nedostaje enzim (ili ga uopće ne postoji) odgovoran za taloženje glikogena. Patološko stanje se smatra bolešću skladištenja. Identificirano je i proučavano šest varijanti povezanih s nedostatkom šest vrsta enzima.
Ponekad se detektuju distrofije ugljikohidrata uzrokovane nepravilno nastalim metaboličkim reakcijama glikoproteina. Mukoidi i mucini se akumuliraju unutar ćelija, u prostoru između njih i dolazi do degeneracije sluzokože.
Da bi se utvrdilo pripadnost slučaja određenom tipu, da bi se utvrdio tip mješovite distrofije, ako je proces složen, pribjegavaju pregledu ćelija pod mikroskopom. Analize pomažu u otkrivanju stvaranja sluzi i promjena u njenom kemijskom, fizičkom sastavukvalitete. Ćelije sposobne za izlučivanje tvari umiru, deskvamiraju se, žljezdani kanali postaju začepljeni sluzom. Kao rezultat, formira se cista.
Mezenhimski patološki procesi
Postoji nekoliko tipova stromalno-vaskularnih distrofija, obično uzrokovanih nepravilnim metabolizmom vezivnog tkiva. Obično se nalaze u vaskularnom zidu, stromi u hisciji, formiranoj od mikrovaskulature i elemenata vezivnog tkiva u blizini sa uključivanjem nervnih vlakana. Među mehanizmima razvoja najvažniji je nepravilan trofizam, poremećaj transportnog sistema. Često se pacijentu dijagnosticira nekoliko vrsta mezenhimalne distrofije odjednom, koje mogu proći između sebe.
Najizraženije karakteristike distrofije u slučaju disproteinoze. Dezorganizacija vezivnog tkiva uzrokovana je destrukcijom, ponekad stvaranjem abnormalnog proteina. Trenutno se aktivno proučavaju sve vrste mezenhimske distrofije, ali određena otkrića u ovoj oblasti tek treba doći. Vrlo često se distrofije otkrivaju u pozadini autoimunih stanja. Što su teže, to je distrofija izraženija.
Problem poznat svima
Postoji jedna vrsta distrofije, čije ime su svi čuli. Ovaj problem s razlogom plaši ljude - široko je rasprostranjen i može dovesti do nepovratnih posljedica. Govorimo o distrofiji retine. Vrste ovog patološkog stanja su stečene i nasljedne. Prva opcija sa blagovremenimzapočeta terapija se može izliječiti, druga se ne može ispraviti.
