Toksičnu degeneraciju jetre karakteriše teška toksikoza, masna degeneracija i nekroza ćelija jetre. Od ove bolesti, zajedno sa odbicima i nazimicama, boluju i prasadi odojci u jesen i zimu. Istovremeno, značajan mortalitet se bilježi od decembra do januara. U raznim industrijskim kompleksima, ova patologija je uočena u apsolutno svim periodima godine.
Etiologija kod životinja
Toksična distrofija jetre razvija se uglavnom u onim farmama u kojima se svinje i telad dugo hrane biološki inferiornom hranom i drže u uslovima koje karakteriše nezadovoljavajuća mikroklima. Glavni uzrok toksične distrofije ovog organa je intoksikacija, koja je uzrokovana hranjenjem životinja pokvarenom hranom zaraženom plijesni, kao i proizvodima koji sadrže alkaloide uz saponine imineralni otrovi.
Bolest se vrlo često bilježi u područjima koja karakteriše nedostatak asimilabilnih oblika selena u zemljištu. Uzrok toksične distrofije jetre kod životinja može biti kršenje omjera proteina i ugljikohidrata u prehrani, uz nedostatak metionina, cistina, holina i, osim toga, vitamina E. U ovom slučaju, veliki broj nedovoljno oksidiranih nastaju proizvodi koji su vrlo toksični za tijelo. Bolest se javlja i nesistematičnom i produženom upotrebom antibiotika vezanih za tetraciklinsku seriju, a faktor njenog razvoja je i upotreba drugih antibakterijskih lijekova.
Otrovne supstance koje dolaze sa hranom i stvaraju se u organizmu na pozadini probavne smetnje i srednjeg metaboličkog procesa, nakon apsorpcije prodiru u jetru. Već u tijelu, ovisno o dozi i trajanju njihovog unosa, pojavljuju se različiti procesi, na primjer, može se smanjiti aktivnost oksidativnih enzima, primjećuje se nagli pad nivoa glikogena, a istovremeno se razvijaju masne infiltracije i evidentira se razgradnja ćelija jetre, a potom i nekroza jetre.
Masne infiltracije u kombinaciji sa nekrozom organa posebno napreduju u prisustvu manjka u ishrani cistina, metionina, holina i tokoferola, uključujući. Odsustvo ili nedostatak ovih lipotropnih faktora dovodi do toga da novonastala masna kiselina ne učestvuje u sintezi fosfolipida, već se taloži u jetri u obliku triglicerida. Toisti proces taloženja masti u ovom organu dovodi do smanjenja nivoa oksidacije kao rezultat smanjenja lipolitičke aktivnosti. Zatim saznajte koji faktori utiču na pojavu ove bolesti kod životinja.
Uzroci bolesti teladi i prasadi
Ova bolest uglavnom pogađa prasad zajedno sa nazimicama i telad tokom perioda odbića i tova. U industrijskim kompleksima koji su specijalizovani za tov stoke, na farmama i farmama gde se krše pravila ishrane (unosi se toksična hrana u velikim količinama), bolest se masovno širi, uzrokujući značajnu ekonomsku štetu usled prisilnog klanja životinja i uginuća.
Toksična distrofija jetre kod teladi i svinja može nastati kao posledica drugih bolesti (infektivnih, gastroenteritisa različitog porekla, sepse), dok dolazi do pojačanog procesa apsorpcije toksičnih produkata u krv.
Simptomi
Kod prasadi sisača bolest je najčešće akutna i može se karakterizirati znacima uznemirenosti, ubrzanim otkucajima srca i kratkim dahom. Životinje su u stanju depresije. Tjelesna temperatura ponekad poraste do 40,8 stepeni, a zatim pada i postaje subnormalna. Kod toksične distrofije jetre kod prasadi ponekad je moguće žutilo sluzokože i kože uz povraćanje, a zatvor se zamjenjuje proljevom.
U pozadini svega toga, velika količina bilirubina ulazi u krv životinja i nastaje oligurija. U urinu sa visokimSpecifična težina sadrži bilirubin, urobilin i protein. Na pozadini insuficijencije srčane aktivnosti kod toksične distrofije jetre kod svinja i teladi, uočavaju se plave uši, koža i trbuh. Ovaj oblik bolesti je najčešće fatalan.
Subakutni i hronični oblik toka bolesti bilježi se uglavnom kod odbijenih prasadi, a karakterišu ga manje izraženi znaci. Može doći do depresije općeg stanja uz gubitak apetita, ponekad povraćanje i proljev. Temperatura može biti u granicama normale ili niska. Retko se primećuje žutica sluzokože i kože u hroničnom toku.
Dijagnoza
Bolest se utvrđuje na osnovu anamnestičkih podataka, dinamike razvoja kliničkih simptoma, na osnovu rezultata laboratorijskih pretraga hrane, urina, krvi i patoloških promjena u parenhimskim organima..
Anatomske promjene u velikoj mjeri zavise od etnološkog faktora. U ranoj fazi razvoja bolesti jetra je kod životinja blago uvećana, mlohave je teksture i žute boje. Sa razvojem nekroze parenhima, mlohavost sa boranjem organa je izraženija, dok je nijansa glinena ili crvena. Primjećuju se degenerativne promjene u srčanom mišiću i bubrezima. Organ može biti otečen, olabavljen, hiperemičan, ponekad sa krvarenjima, a sluznica probavnog sistema prekrivena je viskoznom tajnom. Posmatrajte eroziju i ulceraciju.
Liječenje
PrijePrije svega, važno je eliminirati uzrok bolesti. S razvojem akutne toksične distrofije jetre, želudac i crijeva se ispiru toplom vodom ili otopinom kalijevog permanganata pomoću sonde i klistir. Unutra se unosi 100 grama ricinusovog ulja, 50 - suncokretovo, 30 - konopljino i 100 - laneno. Dijeta gladi je propisana u trajanju od dvanaest sati. Dalje, bolesne životinje se hrane dijetetskom hranom (govorimo o mlijeku, obranom mlijeku, ovsenom mleču, tečnim žitaricama od ovsene kaše i ječmenih krupica, jogurtu).
Osim toga, acidofilna bujonska kultura (od 20 do 40 mililitara) se propisuje dva puta u trajanju od pet do sedam dana. Hidrolizin se injektira subkutano, a lipotropne komponente u obliku kolin hlorida, tokoferol acetata i metionina daju se oralno. U budućnosti, životinje se prebacuju na ishranu ugljikohidratne hrane sa potrebnom količinom proteina, vitamina, aminokiselina i mineralnih sastojaka.
Otvor glukoze
Na početku razvoja toksične distrofije jetre efikasna je potkožna injekcija desetpostotnog rastvora glukoze u dozi od 20 do 50 mililitara, osim toga koristi se natrijum selenit u količini od 0,2 miligrama po kilogramu težine životinje i intramuskularne injekcije kalcijum glukonata. Lijekovi se koriste dva puta dnevno, u nedostatku glukoze, unutra se može davati mlijeko sa šećerom, infuzija sijena, žele i kaša. Ako je potrebno, prepisuju se lijekovi za srce.
Prevencija
U sklopu prevencije važno je stalno pratiti nutritivnu vrijednost proizvoda,sanitarni kvalitet hrane, a ujedno i uslovi držanja teladi i svinja. Sastav ishrane mora da sadrži, prema postojećim standardima za svaku starosnu kategoriju, esencijalne aminokiseline u obliku lizina, metionina, cistina, kao i set minerala i raznih vitamina. Svaka hrana za životinje mora se redovno ispitivati na toksičnost.
U nepovoljnim farmama, u svrhu prevencije, preporučuje se intramuskularna injekcija 0,1% rastvora natrijum selenita (jednom dvadeset pet dana pre prasenja u količini od 0,1 miligrama po kilogramu težine životinje).
Protokol autopsije teleta
Prema protokolu obdukcije teleta, sa toksičnom distrofijom jetre, bolesna životinja ima masnu degeneraciju i nekrozu ćelija. Organ je, u pravilu, povećan u volumenu, kapsula je nejednako obojena i napeta, a na općoj pozadini nalaze se žarišta žućkaste boje mlohave konzistencije, koja se lako uništavaju pritiskom. Portalni limfni čvorovi bez ikakvih promjena. Žučni mjehur je ispunjen umjereno gustom žuči, a sluznica mu je baršunasta, prohodnost izvodnih kanala nije poremećena. Na osnovu obdukcionih podataka može se zaključiti da je smrt životinje nastala zbog toksične distrofije jetre.
Obilježja patologije
Patološka anatomija toksične distrofije jetre varira u zavisnosti od perioda bolesti. Ukupno, bolest traje oko tri sedmice. U prvim danimaorgan je uvećan i mlohav. Poprimi žutu boju. Tada kapsula postaje naborana. Tkivo jetre je obično glinasto. Mikroskopski se u prvim danima bolesti uočava masna degeneracija hepatocita, koja se brzo zamjenjuje nekrozom i autolitičkim propadanjem sa stvaranjem masno-proteinskog detritusa, u kojem se nalaze kristali tirozina i leucina.
Napredujući, nekrotična promjena zahvata sve dijelove lobula do kraja druge sedmice bolesti. Samo na njihovoj periferiji ostaje uska traka hepatocita. Ove promjene na organu karakteriziraju stadij žute distrofije. U trećoj sedmici bolesti, jetra se može smanjiti u veličini i postati crvena. To je zbog činjenice da masno-proteinski detritus lobula prolazi kroz proces fagocitoze i resorbuje se.
Makro priprema
Makropreparat toksične distrofije jetre je stakalce na kojima se nalazi predmet, pripremljen za istraživanje pod mikroskopom. Odozgo je ovaj predmet obično prekriven tankim pokrovnim staklom. Veličina klizača je 25 x 75 milimetara, a njihova debljina je standardizovana, što uvelike olakšava skladištenje i rukovanje instrumentima.
Zaključak
Dakle, bolest uključuje masivnu progresivnu nekrozu. U pravilu se radi, prije svega, o akutnom, mnogo rjeđe kroničnom patološkom stanju, koje kod životinja karakterizira masivna nekroza organa i njegova insuficijencija. Bolest se najčešće razvija sa egzogenim iendogene intoksikacije. Susreće se i kod virusnog hepatitisa kao izraz njegovog malignog oblika. U patogenezi se značaj pridaje hepatotoksičnim efektima virusa. Alergijski faktori ponekad igraju ulogu.
