Sistem renin-angiotenzin-aldosteron je kompleks enzima i hormona koji održavaju homeostazu. Reguliše ravnotežu soli i vode u organizmu i nivo krvnog pritiska.
Radni mehanizam
Fiziologija renin-angiotenzin-aldosteron sistema nastaje na granici korteksa i medule bubrega, gdje se nalaze jukstaglomerularne ćelije koje proizvode peptidazu (enzim) - renin.
Renin je hormon i početna karika RAAS-a.
Situacije u kojima se renin oslobađa u krv
Postoji nekoliko stanja u kojima hormon ulazi u krvotok:
- Smanjenje protoka krvi u bubrežnom tkivu - kod upalnih procesa (glomerulonefritis itd.), kod dijabetičke nefropatije, tumora bubrega.
- Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (sa krvarenjem, ponovljenim povraćanjem, proljevom, opekotinama).
- Pad krvnog pritiska. Arterije bubrega sadrže baroreceptore koji reaguju na promjene sistemskog pritiska.
- Promena koncentracije jona natrijuma. U ljudskom tijelu postoje nakupine stanica koje reagiraju na promjene u ionskom sastavu krvi stimulirajući proizvodnju renina. Sol se gubi obilnim znojenjem, kao i povraćanjem.
- Stres, psihoemocionalni stres. Jukstaglomerularni aparat bubrega inerviraju simpatički živci, koji se aktiviraju negativnim psihološkim utjecajima.
U krvi se renin susreće sa proteinom - angiotenzinogenom, koji proizvode ćelije jetre i iz nje uzima fragment. Formira se angiotenzin I, koji je izvor djelovanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE). Rezultat je angiotenzin II, koji služi kao druga karika i snažan je vazokonstriktor arterijskog sistema (sužava krvne sudove).
Efekti angiotenzina II
Cilj: Povećati krvni pritisak.
- Promoviše sintezu aldosterona u zonama glomerula nadbubrežnog korteksa.
- Utječe na centar gladi i žeđi u mozgu, izazivajući "slan" apetit. Ljudsko ponašanje postaje motivirano da traži vodu i slanu hranu.
- Utiče na simpatičke živce, promovišući oslobađanje norepinefrina, koji je također vazokonstriktor, ali manje moćan.
- Utiče na krvne sudove, izazivajući njihov grč.
- Uključen u razvoj hronične srčane insuficijencije: potiče proliferaciju, fibrozužile i miokard.
- Smanjuje brzinu glomerularne filtracije.
- Usporava proizvodnju bradikinina.
Aldosteron je treća komponenta koja djeluje na terminalne tubule bubrega i potiče izlučivanje jona kalija i magnezija iz tijela i reverznu apsorpciju (reapsorpciju) natrijuma, hlora i vode. Zbog toga se povećava volumen cirkulirajuće tekućine, povećava se krvni tlak i povećava se bubrežni protok krvi. Aldosteronski receptori su prisutni ne samo u bubrezima, već iu srcu i krvnim sudovima.
Kada tijelo dosegne homeostazu, počinju se proizvoditi vazodilatatori (supstance koje proširuju krvne žile) - bradikinin i kalidin. A komponente RAAS-a su uništene u jetri.
Šema renin-angiotenzin-aldosteron sistema
Kao i svaki sistem, RAAS može pokvariti. Patofiziologija renin-angiotenzin-aldosteron sistema manifestuje se pod sledećim uslovima:
- Poraz korteksa nadbubrežne žlijezde (infekcija, krvarenje i trauma). Razvija se stanje nedostatka aldosterona, a tijelo počinje gubiti natrij, klorid i vodu, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće tekućine i pada krvnog tlaka. Stanje se kompenzira uvođenjem fizioloških rastvora i stimulansa aldosteronskih receptora.
- Tumor kore nadbubrežne žlijezde dovodi do viška aldosterona, koji ostvaruje svoje efekte i povećava krvni pritisak. Aktiviraju se i procesi diobe ćelija, postojihipertrofija i fibroza miokarda, te se razvija zatajenje srca.
- Patologija jetre, kada je poremećena destrukcija aldosterona i dolazi do njegovog nakupljanja. Patologija se liječi blokatorima aldosteronskih receptora.
- Stenoza bubrežne arterije.
- Upalna bolest bubrega.
Važnost RAAS-a za život i medicinu
Renin-angiotenzin-aldosteron sistem i njegova uloga u tijelu:
- aktivno učestvuje u održavanju normalnog krvnog pritiska;
- osigurava ravnotežu vode i soli u tijelu;
- održava acidobaznu ravnotežu krvi.
Sistem može biti kvar. Djelujući na njegove komponente, možete se boriti protiv hipertenzije. Mehanizam bubrežne hipertenzije je takođe usko povezan sa RAAS.
Visoko efikasne grupe lijekova koje su sintetizirane zahvaljujući studiji RAAS
- "Prily". ACE inhibitori (blokatori). Angiotenzin I se ne pretvara u angiotenzin II. Nema vazokonstrikcije - nema povećanja krvnog pritiska. Preparati: Amprilan, Enalapril, Captopril i dr. ACE inhibitori značajno poboljšavaju kvalitet života dijabetičara, obezbeđujući prevenciju bubrežne insuficijencije. Lijekovi se uzimaju u minimalnoj dozi, što ne uzrokuje smanjenje tlaka, već samo poboljšava lokalni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Lijekovi su nezamjenjivi kod zatajenja bubrega, hroničnih bolesti srca i služe kao jedan odsredstva za liječenje hipertenzije (ako nema kontraindikacija).
- "Sartans". Blokatori receptora angiotenzina II. Plovila ne reaguju na to i ne skupljaju se. Lijekovi: Losartan, Eprosartan, itd.
Suprotno sistemu renin-angiotenzin-aldosteron je kinin sistem. Dakle, blokiranje RAAS-a dovodi do povećanja komponenti kininskog sistema (bradikinin i dr.) u krvi, što povoljno utiče na tkiva srca i vaskularne zidove. Miokard ne doživljava gladovanje, jer bradikinin pojačava lokalni protok krvi, stimuliše proizvodnju prirodnih vazodilatatora u ćelijama bubrežne medule i mikrocita sabirnih kanala - prostaglandina E i I2. Neutraliziraju presorsko djelovanje angiotenzina II. Žile nisu grčevite, što osigurava adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva tijela, krv se ne zadržava i smanjuje se stvaranje aterosklerotskih plakova i krvnih ugrušaka. Kinini blagotvorno djeluju na bubrege, povećavaju diurezu (dnevno izlučivanje urina).
