Lipidna peroksidacija (LPO) je vitalna karika u metaboličkom metabolizmu. Njegova glavna funkcija je obnavljanje lipida ćelijskih membrana.
Kod zdrave osobe, procese peroksidacije lipida kontroliše takozvani antioksidativni sistem, koji reguliše brzinu i aktivnost fosforilacije tako što vezuje provocirajuće faktore ili neutrališe dovoljno peroksida da spreči višak krajnjih produkata metabolizma. Jačanje procesa oksidacije može biti polazna tačka u patofiziološkim procesima značajnog broja bolesti. Ovaj proces uključuje korake enzimske i neenzimske autooksidacije.
Pregledi
Za modifikaciju fosfolipidnog dvosloja ćelijskih membrana, odvija se enzimska oksidacija. Osim toga, učestvuje u stvaranju biološki aktivnih supstanci, detoksikaciji organizma, metaboličkim reakcijama. Neenzimska oksidacija se, s druge strane, manifestuje kao destruktivni faktor u životu ćelije. Zbog obrazovanjaveliki broj slobodnih radikala i nakupljanje peroksida, aktivnost antioksidativnog sistema se smanjuje i, kao rezultat toga, uočava se smrt tjelesnih ćelija.
Seks ciklus
Za početak lipidne peroksidacije neophodno je prisustvo slobodnih radikala kiseonika, koji imaju jedan nespareni elektron na ekstremnom energetskom nivou. Nakon redukcije molekule nastaje kisikov superoksid, koji reagira s atomima vodika, pretvarajući se u vodikov peroksid. Za regulaciju količine superoksida unutar ćelije postoji superoksid dismutaza, koja stvara vodikov peroksid, a katalaza, peroksidaza, neutraliziraju je u vodu. Ako je živi organizam bio izložen jonizujućem zračenju, količina slobodnih hidroksilnih radikala će se dramatično povećati. Osim kisikovog hidroksida, njegovi drugi aktivni oblici mogu djelovati kao inicijatori peroksidacije lipida.
Proizvodi lipidne peroksidacije se ili koriste u tijelu ili se koriste za sintezu prostaglandina (supstanci uključene u zapaljenske reakcije), tromboksana (uključenih u kaskadu trombogenih reakcija), hormona nadbubrežne žlijezde..
Kontrolni sistem
U zavisnosti od osnovne strukture ćelijske membrane, brzina, aktivnost i količina rezultirajućih oksidacionih proizvoda mogu varirati. Tako je, na primjer, aktivnost peroksidacije lipida veća tamo gdje u ćelijskom zidu prevladavaju nezasićene masne kiseline, a sporija ako je holesterol osnova CS. OsimOsim toga, metabolički enzimi su faktor koji regulira količinu i brzinu stvaranja slobodnih kisikovih radikala, kao i korištenje peroksida. U reakciji peroksidacije lipida učestvuju i supstance koje utiču na lipidni sastav ćelijske membrane i njenu proizvoljnu promenu u skladu sa potrebama organizma. To uključuje vitamin E i K, tiroksin (hormon štitnjače), hidrokortizon, kortizon i aldosteron (povratna informacija). Metalni joni, vitamini C i D destabilizuju ćelijski zid.
Kršenje procesa
Metabolički proizvodi peroksidacije lipida mogu se akumulirati u tkivima i tjelesnim tekućinama ako antioksidativni sistem nema vremena da ih iskoristi potrebnom brzinom. Kao rezultat, poremećen je transport jona kroz ćelijsku membranu, što može indirektno uticati na jonski sastav tečnog dela krvi, brzinu polarizacije i depolarizacije membrana mišićnih ćelija (poremeti provodljivost nervnih impulsa, njihovu kontraktilnost)., povećavaju refraktorni period), potiču oslobađanje tečnosti u ekstracelularni prostor (edem, zgrušavanje krvi, disbalans elektrolita). Osim toga, glavni proizvodi peroksidacije lipida, nakon niza biohemijskih reakcija, pretvaraju se u aldehide, ketonska tijela, kiseline itd. Ove tvari imaju toksični učinak na organizam, koji se manifestuje u smanjenju brzine sinteze DNK, povećanje propusnosti kapilara, povećanje onkotskog pritiska i, kao posljedica toga, mulj sindrom.
Kliničke manifestacije
Budući da povećanje količine slobodnih radikala kiseonika štetno deluje na ćelijski zid, a produkti metabolizma remete proces metabolizma i sinteze nukleinskih kiselina, a takođe i truju organizam, oni su patofiziološki faktor u razvoj niza kliničkih stanja. Uloga lipidne peroksidacije je važna kod bolesti jetre, zglobova, parazitskih infektivnih bolesti, hemodinamskih poremećaja, raka, ozljeda i opekotina. LPO je jedan od faktora u razvoju ateroskleroze. Slobodni radikali, oksidirajući holesterol i njegove frakcije male molekularne težine, stvaraju proizvode koji oštećuju vaskularni zid. To pokreće kaskadu tipičnih patoloških reakcija usmjerenih na uklanjanje oštećenja. To izaziva trombozu, nakupljanje krvnih ugrušaka u lumenu malih žila ili pričvršćivanje na njihove zidove. Kao rezultat toga, kretanje krvi u ovom području usporava, jer je lumen žile postao uži. To doprinosi daljem nakupljanju krvnih ugrušaka. Najosjetljivije takvim promjenama su koronarne arterije, aorta, koje se na klinici manifestuju kao simptomi koronarne bolesti srca.
Preventivne mjere
Praktičari moraju biti svjesni da dijagnostičke i terapijske procedure mogu aktivirati mehanizam peroksidacije lipida. Pacijenta treba upozoriti na to. Provocirajući faktori uključuju terapiju zračenjem (za onkologiju), ultraljubičastozračenje (za rahitis, upalne bolesti sinusa, antibakterijski tretman prostorija), magnetna polja (MRI, CT, fizioterapija), seanse u tlačnoj komori (za poliomijelitis, planinsku bolest).
Prevencija i terapija
Osoblje koje radi u rendgenskim sobama, medicinske sestre, fizioterapeuti, penjači, osobe sa prekomjernom težinom moraju jesti hranu koja sadrži prirodne antioksidanse: ribu, suncokretovo ili maslinovo ulje, začinsko bilje, jaja, zeleni čaj.
Pored promene ishrane, možete koristiti lekove koji vezuju određene grupe slobodnih radikala ili se kombinuju sa metalima promenljive valencije. Tako zamjenjuju slobodne molekule aktivnog kisika, sprječavajući ih da se vežu za LPO pojačivače.
Dijagnoza
U trenutnoj fazi razvoja laboratorijskih istraživanja, imamo priliku da detektujemo perokside u sastavu bioloških tečnosti ljudskog organizma. Za to je potrebna fluorescentna mikroskopija. Jednostavno rečeno, identificirajte peroksidaciju lipida. Značaj ovog dijagnostičkog testa ne treba objašnjavati. Uostalom, osnova značajnog broja bolesti je prekomjerna aktivnost peroksidacije lipida. Identifikacija ovog stanja određuje taktiku liječenja.
Sa stanovišta normalne fiziologije, lipidna peroksidacija je neophodnaza stvaranje steroidnih hormona, inflamatornih medijatora, citokina i tromboksana. Ali kada količina produkata razmene ovih hemijskih reakcija pređe dozvoljenu vrednost i peroksidi oštete ćelijske organele, poremete sintezu DNK i proteina, aktivira se antioksidativni sistem koji smanjuje količinu slobodnih radikala kiseonika, metalnih jona sa promenljivim valencija. Osim toga, povećava sintezu katalaze i peroksidaze kako bi se iskoristio višak peroksida i produkata njihovog daljeg metabolizma.
