Folikuli i epitelne ćelije su glavni strukturni i funkcionalni elementi štitaste žlezde. Glavna komponenta koloida je protein - tireoglobulin. Ovo jedinjenje pripada glikoproteinima. Biosintezu hormona štitnjače i njihovo oslobađanje u krv kontrolira tireostimulirajući hormon adenohipofize (TSH), čiju sintezu stimulira tireoliberin i inhibira somatostatin hipofize. S povećanjem koncentracije hormona koji sadrže jod u krvi, funkcija štitnjače hipofize se smanjuje, a s nedostatkom se povećava. Povećana koncentracija TSH izaziva ne samo povećanje biosinteze hormona koji sadrže jod, već i difuznu ili nodularnu hiperplaziju tkiva štitne žlijezde.
Patologija štitnjače dijagnosticira se kliničkim, biohemijskim i patološko-morfološkim metodama. Na osnovu dobijenih podataka utvrđuju se sledeće bolesti: endemska struma, hipotireoza, difuzna toksična struma, sporadična struma, tumori žlezda.
Difuznu toksičnu strumu karakteriše hipersekrecija tiroidnih hormona i difuzna hipertrofija štitaste žlezde. Ova patologija se smatra genetski uslovljenom autoimunom bolešću, koja je nasljedna. Provocirati razvoj zaraznih bolesti gušavosti (gripa, parainfluenca, gripa), faringitis, upala krajnika, encefalitis, stres, dugotrajna upotreba preparata joda. Bolest se karakteriše difuznim (ponekad neujednačenim) povećanjem štitaste žlezde, kaheksijom.
Hashimotova gušavost se odnosi na autoimunu bolest, koju karakterizira oštećenje tkiva štitne žlijezde, kršenje sinteze hormona. Ovaj oblik tiroiditisa karakterizira smanjenje sinteze hormona (trijodtironin, tiroksin) i hipertrofija štitne žlijezde. Ova patologija se češće bilježi kod žena nego kod muškaraca.
Endemska gušavost štitaste žlezde je hronična bolest koju karakteriše povećanje endokrine žlezde, poremećaj njenih funkcija, metabolizma, poremećaji nervnog i kardiovaskularnog sistema. Nedostatak jodnih sinergista (cink, kob alt, bakar, mangan) i višak antagonista (kalcijum, stroncijum, olovo, brom, magnezijum, gvožđe, fluor) doprinose razvoju bolesti.
Pored nedostatka joda, razvoj gušavosti provocira upotreba ogromne količine proizvoda sa antitireoidnim supstancama (goitrogeni). U tom slučaju se razvija netoksična gušavost štitne žlijezde. Uz produženi nedostatak joda, sinteza T3 i T4 je smanjena.
Due toovih biohemijskih promjena u tijelu aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi, posebno se povećava lučenje TSH, razvija se hiperplazija žlijezde (parenhimska struma štitaste žlijezde). Osim toga, povećava se adsorpcija joda u štitnoj žlijezdi (4-8 puta), povećava se sinteza hormona T3, čija je biološka aktivnost 5-10 puta veća od tiroksina. U budućnosti, kompenzacijski mehanizmi neće u potpunosti eliminirati štetne posljedice dugotrajnog nedostatka joda. U endokrinoj žlijezdi dolazi do atrofije žljezdanog tkiva, formiranja cista, adenoma, razvija se vezivno tkivo, odnosno razvija se gušavost štitne žlijezde. Sa dijagnozom "gušavost štitne žlijezde" poremećen je metabolizam lipida, ugljikohidrata, proteina i vitaminsko-mineralnih tvari.
