Kardiogeni šok (CS) je najteža komplikacija infarkta miokarda ili akutnog oštećenja srčanog mišića. Uključuje oštru inhibiciju pumpne funkcije miokarda, praćenu padom krvnog tlaka i razvojem plućne hipertenzije. Ovo je ekstremna terminalna faza u razvoju zatajenja lijeve komore, akutnog poremećaja srčane aktivnosti, koji se često neizbježno završava smrću pacijenta.
Vrste bolesti
U patogenezi kardiogenog šoka na prvom mjestu je inhibicija sistoličke funkcije srca, što dovodi do osiromašenja opskrbe krvlju. A razvoj takve komplikacije događa se na nekoliko načina. Na primjer, s refleksnim učinkom, sa značajnim slabljenjem srčanog mišića, s razvojem hemodinamski značajnih aritmija ili s kombiniranim oštećenjem miokarda. Prema naznačenim povredama kontraktilnostirazlikovati takve varijante kardiogenog šoka:
- refleksni šok povezan sa jakim stimulusom, često oštrim bolom;
- Pravi CABG uzrokovan direktnim oštećenjem srčanog mišića kod infarkta miokarda ili akutnog miokarditisa, tamponade srca, rupture papilarnog mišića ili destrukcije zalistaka lijeve komore;
- aritmička varijanta CABG-a koja se razvija sa ventrikularnom fibrilacijom ili tahikardijom, idioventrikularnim ritmom, transverzalnim blokom ili teškom bradisistolom;
- Reaktivni CABG povezan sa multifaktorskim bolestima srca, kao što je infarkt miokarda i hemodinamski značajna aritmija.
Tradicionalnu klasifikaciju kardiogenog šoka razvio je i predstavio 1971. sovjetski kardiolog i akademik E. I. Chazov. I isticanje kliničke varijante šoka je vrlo važno, jer daje informacije o prognozi za pacijenta. Na primjer, refleksni šok ima stopu smrtnosti od 10% i relativno ga je lako ispraviti.
U pravom šoku, mortalitet je oko 20-35% u prva 4 sata od početka, i 40-60% tokom dalje terapije infarkta miokarda. U aritmičkoj i areaktivnoj varijanti, vjerovatnoća smrti pacijenta je 80-100% ako nije moguće zaustaviti aritmiju ili otkloniti barem jedan uzrok koji je izazvao kardiogeni šok..
Klinička slika
Kardiogeni šok je akutno stanje uzrokovano traumatskim, ishemijskim, aritmičkim ili kombinovanim oštećenjem miokarda. Razvija se usled uticajafaktori koji direktno ili indirektno inhibiraju kontraktilnost miokarda. Rezultat ovog utjecaja je naglo smanjenje volumena krvi, koju lijeva komora istiskuje na periferiju, što dovodi do pada krvnog tlaka, poremećaja mikrocirkulacije, povećanja tlaka u plućnoj arteriji i plućnog edema.
hipotenzija
Šok kardiogenog porekla počinje oštećenjem miokarda. U ovoj publikaciji, prava varijanta šoka razmatra se kao primjer za demonstriranje simptoma i kliničkih znakova. Počinje transmuralnim infarktom koji zahvaća više od 50% mišića lijeve komore (LV). Ovaj dio srca ne učestvuje u kontrakciji, pa stoga ventrikularna sistola postaje manje efikasna. Na primjer, normalno LV izbacuje više od 70% volumena krvi iz svoje šupljine, ali sa opsežnom nekrozom, ovaj volumen pada ispod 15%.
Kao rezultat pada sistoličkog volumena, periferija prima manje nutrijenata i kiseonika, a nema odliva krvi iz malog plućnog kruga. Zatim, u velikom krugu, pritisak naglo pada zbog naglo smanjene sistoličke ejekcijske frakcije, au plućnom krugu značajno raste. U pozadini razvoja plućnog edema, efikasnost disanja se smanjuje, krv je još manje zasićena kiseonikom, a stanje pacijenta se kontinuirano pogoršava.
Simptomi
Simptomatska slika pravog kardiogenog šoka uzrokovanog infarktom miokarda razvija se brzo i predstavlja lanac događaja, svaki odšto, jedno za drugim, pogoršava stanje pacijenta. U početku, u najakutnijem periodu srčanog udara, pacijent je 20 minuta ili više zabrinut zbog jakog pečenja ili pritiska iza grudne kosti, nakon čega se brzo pojačava osjećaj nedostatka zraka, pojavljuje se psihičko uzbuđenje, strah od smrti, razvija se panika. Skoro odmah koža postaje vlažna, pojavljuje se znoj na čelu, lice bledi, ružičasta boja usana se zamenjuje bledom, a zatim plavičastom (cijanotičnom).
dispneja i akrocijanoza
Dijelovi tijela udaljeni od srca, stopala, noge i šake brzo postaju hladne, poprimaju blijedu ili cijanotičnu boju, razvija se jaka otežano disanje sa frekvencijom disanja većom od 35-40 u minuti, srce brzina se povećava, ali puls na perifernim arterijama značajno slabi. Zbog povećanja hipoksije, stanje bolesnika se naglo pogoršava, ne može samostalno sjediti, pada na bok ili leđa, nestaje neuropsihička ekscitacija, razvijaju se letargija i apatija. Ne može govoriti, zatvara oči, diše teško i brzo, drži srce.
Plućna hipertenzija
Prilikom disanja zbog brzog razvoja plućnog edema na pozadini smanjenja bubrežnog krvotoka i plućne hipertenzije pojavljuju se vlažni hripavi. Zatim se razvija suhi kašalj, osjećaj gušenja, nakon čega se iskašljava bijela pjena. Ovaj simptom je signal visokog pritiska u plućnoj arteriji, zbog čega krvna plazma curi u alveolarne šupljine, a izmjena plinova u plućima je dodatno smanjena. Zbog toga sadržaj kisika u krvi još više opada, a to su i znakovi kardiogenog šokapogoršano, pacijent prestaje da mu odgovara na pozive.
Hemoptiza
Kasnije, kako se edem povećava, eritrociti ulaze u alveole pluća zbog daljeg povećanja pritiska u plućnoj arteriji. Zatim se mokri kašalj s bjelkastom pjenom zamjenjuje kašljem s ružičastim ispljuvakom (obojenim krvlju). Pacijentovo disanje žubori, čini se da mu se u plućima nalazi velika količina tekućine. A ako iz nekog razloga nije pružena kvalificirana medicinska njega za kardiogeni šok, tada pacijent brzo gubi svijest. Istovremeno, disanje je depresivno, a otežano disanje je zamijenjeno stanjem bradipneje, učestalost udisaja i izdisaja se smanjuje na 10-15 u minuti i niže.
Terminalni šok
Disanje postepeno postaje plitko i kasnije potpuno prestaje nakon razvoja asistole ili ventrikularne fibrilacije. Pacijent umire (klinička smrt). Vrijeme od trenutka razvoja srčanog udara do smrti je vrlo kratko, iako zavisi od razvoja fatalnih aritmija. Bez aritmije, CABG se može nastaviti za 40-60 minuta, iako ovo vrijeme u velikoj mjeri ovisi o početnom volumenu oštećenja miokarda. S brzim razvojem asistole, ventrikularne fibrilacije, poprečne blokade, idioventrikularnog ritma ili elektromehaničke disocijacije, kao i ventrikularne tahikardije, smrt može nastupiti iznenada.
Akcije drugih
Veoma je važno kod prvih znakova srčanog udara potražiti liječničku pomoć i hospitalizirati pacijenta ujedinica intenzivne nege. Moguće je da kod infarkta miokarda ili kardiogenog šoka, članovi porodice pacijenta neće pravilno protumačiti simptome. Međutim, cijena greške ovdje je minimalna, jer se pomoć u ovim uslovima pruža prema sličnom algoritmu.
Važno je zapamtiti da je pojava bola u srcu pritiska i pekućeg karaktera sa kratkim dahom, akutnom respiratornom insuficijencijom i gubitkom svijesti, bez obzira na to da li drugi razumiju uzrok nastanka ovih simptoma, razlozi su za traženje hitne medicinske pomoći. Nemoguće je pomoći pacijentu bez narkotičnog ublažavanja bolova, kardiotoničnih lijekova, terapije kisikom s protivpjenušavacima, nitratima i osmotskim diureticima. Bez tretmana će sigurno umrijeti u bilo kojoj varijanti toka CABG-a, dok terapija po standardnom algoritmu u uslovima SMP i NICU daje pacijentu dobre šanse za preživljavanje.
Prehospitalna dijagnostika
U stanju kao što je kardiogeni šok, dijagnoza se zasniva na otkrivanju infarkta miokarda ili faktora koji bi mogao izazvati pad sistoličke funkcije srca: hemodinamski značajna aritmija, trovanje kardiotropnim otrovima, ozljeda i tamponada srca, plućna embolija, miokarditis, ruptura papilarnih mišića lijeve klijetke, destrukcija klapna mitralne ili aortne valvule kod endokarditisa. Primarna dijagnoza se zasniva na procjeni stanja pacijenta, utvrđivanju dinamike bolesti i pogoršanja zdravlja, podataka elektrokardiografije, mjerenja krvnog pritiska, pulsne oksimetrije.
Ove studije su relevantne u prehospitalnoj fazi i predstavljaju minimalni set mjera koje će razjasniti uzrok šoka i djelovati etiotropno. Konkretno, EKG će u 100% slučajeva otkriti hemodinamski značajnu aritmiju, au 98-100% će pokazati prisustvo transmuralnog infarkta miokarda. Iako se u takvom stanju kao što je kardiogeni šok, hitna pomoć pruža i u fazi sindromske dijagnoze (šok neutvrđene etiologije). Zatim se uspostavlja kardiotonična infuzija, provodi se oksigenoterapija, ublažavanje bolova narkoticima, liječenje antikoagulansima, hemodinamsko rasterećenje plućne cirkulacije.
Prehospitalna hitna pomoć
Bez lekova, inhalatora kiseonika i narkotičnih lekova protiv bolova, teško je bilo šta učiniti da se pomogne pacijentu. Istovremeno, vrlo je teško dati nedvosmislene i bezuslovne preporuke osobama bez medicinskog obrazovanja i iskustva u zaustavljanju kritičnih zdravstvenih stanja. Stoga je jedina preporuka hitno potražiti medicinsku pomoć u nastanku infarkta miokarda, bilo kakvog akutnog respiratornog poremećaja ili poremećaja svijesti.
Glavni faktor koji određuje prognozu kardiogenog šoka je hitna pomoć. SMP algoritam pretpostavlja uspostavljanje adekvatne prehospitalne intenzivne nege. U tu svrhu propisuju se sljedeći lijekovi i tretmani:
- intravenska kardiotonična terapija ("Dopamin" ili "Dobutamine");
- terapija kiseonikom 100% kiseonik 8-12 litara u minuti saetil alkohol kao sredstvo protiv pjene;
- narkotičko ublažavanje bolova s "Morphine" ili neurolepanalgeziju "Droperidol" s "Fentanyl";
- antikoagulantna terapija sa "Heparinom", "Enoxaparinom" ili "Fragminom" intravenozno;
- hemodinamsko rasterećenje pri krvnom pritisku iznad 100\60 mmHg (infuzija nitrata kratkog djelovanja, osmotski diuretik "Furosemide 40 mg" intravenozno);
- ublažavanje aritmije ("Atropin" ili transkutani pejsing za bradijaritmiju, "Novocainamide" ili "Amiodaron" za tahiaritmiju, defibrilaciju);
- reanimacija u slučaju kliničke smrti pacijenta;
- Hitan prijem na intenzivnu negu.
Naznačeni stadijumi aritmičkog ili areaktivnog šoka rijetko su mogući zbog brze smrti pacijenta. Ali u slučaju pravog ili reaktivnog KSh, oni omogućavaju kompenzaciju zdravstvenih poremećaja i nastavak evakuacije. Na odjelu intenzivnog liječenja u bolnici u slučaju srčanog udara sa stabilnom hemodinamikom moguće je izvršiti rekanalizaciju koronarne arterije i vratiti kontraktilnost određenog područja zahvaćenog miokarda.
Treba shvatiti da je kardiogeni šok najteža komplikacija srčanog udara, u čijem liječenju postoji mnogo nepremostivih poteškoća u prehospitalnoj i bolničkoj fazi. Suština terapije lekovima je da utiče na procese u telu pacijenta. U slučaju teškog šoka, on nema preostale funkcionalne rezerve da adekvatno odgovori na unos lijeka i stabilizira hemodinamiku. U ovoj situaciji, striktno sprovođenje algoritma hitne pomoćimožda neće biti efikasan u ublažavanju šoka i spašavanju pacijenta.
