Karijes (lat. caries "truljenje") je spor proces depolarizacije i razaranja tvrdog tkiva zuba sa formiranjem karijesne šupljine u dentinu. Naučnici još uvijek ne mogu dati tačan zaključak o uzrocima zubnog karijesa.
Prevalencija
Tragovi dentalne patologije sežu duboko u prošlost. U toku arheoloških istraživanja dokazano je da se ovakva bolest javlja kod ljudi koji su živjeli prije oko 5.000 godina. Ova patologija je danas najčešća (pogađa preko 93% ljudi). Kod djece prednjači među hroničnim bolestima i javlja se 6-8 puta češće od bronhijalne astme, koja zauzima 2. mjesto. Kada napuste školu, 80% tinejdžera već ima karijes, a 98% ljudi ima plombe. Prema statistikama, karijes je manji u Africi i Aziji.
Etiologija fenomena
Trenutno se pojava zubnog karijesa povezuje sa činjenicom da se pH sline mijenja na njenoj površini, dolazi do zubnogplaka s bakterijama, dolazi do fermentacije ugljikohidrata (glikolize). Tome se dodaje i aktivnost mikroflore koja stvara kiselinu. A već pod uticajem organskih kiselina dolazi do oštećenja zuba u budućnosti.
Kariogene bakterije u ustima uključuju streptokoke koji stvaraju kiseline (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) i neke laktobacile.
Iako se zubna caklina smatra najtvrđim tkivom u tijelu, poput feldspata, njegovi hidroksipatiti su vrlo osjetljivi na kiseline i počinju se raspadati već na pH 4,5. Nakon svakog izlaganja ovih supstanci zaštitnom premazu, njegove anorganske komponente otopiti i ostaviti u ovom stanju 2 sata. Ako se to dešava redovno tokom dana, pH će ostati u kiseloj zoni dugo vremena, u takvom okruženju puferska svojstva pljuvačke nemaju vremena da je obnove, a caklina počinje nepovratno da se urušava.
Karijes se formira u prosjeku u roku od 4 godine. A kako je korijen zuba mekši, ovdje se proces odvija 3 puta brže. Ako volite slatke zube, karijes može nastati u roku od nekoliko mjeseci.
Faktori nastanka karijesa
Glavne za nastanak karijesa su 4 polazne tačke:
- podložnost karijesu površine zuba;
- glikoliza;
- kariogene bakterije;
- vrijeme.
Protivakcija ovim negativnim faktorima je:
- Dnevno četkanje za uklanjanje plaka.
- Saturation andfluorizacija cakline - promjenom sastava vode dodavanjem ove supstance, kao i njenom prisutnošću u pasti za zube. Posebno je važno preduzeti takve mjere za bebe. Prema preporukama SZO, fluorizacija vode za piće dovodi do smanjenja incidencije karijesa za 30-50%.
Teorije o nastanku karijesa
Trenutno postoji više od 400 teorija karijesa. Svaki od njih ima neku istinu, ali ne može uticati na sve aspekte patogeneze bolesti.
Autori razmatraju samo pojedinačne uzroke, pa se sve teorije karijesa mogu podijeliti u dvije grupe. Tvorci lokalističkih koncepata nastanak destrukcije objašnjavaju utjecajem egzogenih faktora (slina, plak i kamenac, bakterije, izlaganje kiselinama, itd.). Autori bioloških teorija govore o uticaju endogenih poremećaja.
Uzrok karijesa su pokušali drevni doktori - Hipokrat i Galen.
U XVII-XVIII vijeku. popularna je bila vitalna teorija prema kojoj se dentalna patologija javlja kao rezultat unutrašnjeg karijesa.
U XVIII veku. pojavile su se hemijske teorije o nastanku karijesa. Tako je Birdmar (1771) govorio o dejstvu neorganskih kiselina iz hrane na zub. Otkriće mikroskopa omogućilo je A. Leeuwenhoeku (1681) da otkrije "najmanje životinje" u tkivima pokvarenog zuba.
Dva stoljeća kasnije, Leber i Rottenstein (1867) opisali su određenu vrstu mikroba za koje su vjerovali da su odgovorni za karijes.
Nisu negirali ni uticaj kiselina. Na njimaosnova je formirana 1881. godine, Millerov vrlo progresivni hemijsko-parazitski koncept u njegovo vrijeme. Prema ovoj teoriji karijesa, destruktivni proces prolazi kroz 2 faze.
U početku se neorganski dio zubne cakline rastvara pod utjecajem mliječne kiseline, koja nastaje u ustima kao rezultat fermentacije šećera uz učešće mikroorganizama koji stvaraju kiseline.
Dalje, ovo jedinjenje snižava pH pljuvačke, a tvrdo tkivo je demineralizovano. A u fazi 2, dentin se već uništava pod uticajem enzima koje proizvode bakterije.
Kiselina sama po sebi ne može djelovati na dentin, jer se sastoji od složenih proteinskih molekula.
Kasnije je otkrivena Millerova greška - bakterije su uključene već od 1. faze uništenja. Kako bi potvrdio svoje pretpostavke, naučnik je izveo vrlo zanimljiv eksperiment: 1884. uspio je umjetno stvoriti karijes na zubu - uzeo je zdrave zube i ostavio ih u mješavini temeljito sažvakanog kruha, mesa i malog procenta šećera (2- 4%) - 3 mjeseca na temperaturi od 37 ºS. I zubna patologija se manifestirala.
Karijes se zaista češće razvija na žvakaćim i proksimalnim površinama, tj. gdje se bakterije više zadržavaju i ostaci hrane lutaju. Ali teorija ne objašnjava mnoge stvari: utvrđeno je da je reakcija pljuvačke neutralna ili blago alkalna (pH - 6,8-7,0), te da ne može uzrokovati demineralizaciju cakline.
Millerova teorija ne objašnjava takve činjenice kao što je razvoj karijesa kod ljudi koji ne jedu slatkiše i, obrnuto, njegov nedostatak kod onih koji jedu takvu hranu u velikim količinama.količine. Inače: uslovi u ustima nisu identični iskustvu.
Uzroci cervikalnog karijesa su u tome što je selektivna lezija na određenim mestima na površini zuba posledica demineralizacije, koja nastaje kao rezultat lokalnog stvaranja kiseline u područjima prekrivenim mekim plakom (tzv. nazivaju "zubni plakovi"). I samo se češće javljaju u cervikalnoj regiji. Prema studijama sovjetskih autora (VF Kuskov et al.), ne samo streptokoki, već i druge bakterije imaju sposobnost fermentacije polisaharida. Osim toga, „zubni plakovi“stvaraju uslove za izlaganje zubnog tkiva ne samo kiselinama, već i brojnim enzimima mikroba.
Uzroci cervikalnog karijesa i liječenje se međusobno određuju, a nakon toga terapija počinje dubinskim čišćenjem površine zuba.
U radu iz 1928. D. A. Entin je otkrio blisku zavisnost zuba i gleđi od fizičko-hemijskog sastava pljuvačke (spoljni faktor koji utiče na stanje zuba) i krvi (unutrašnji faktor). Ovo je osnova njegove teorije karijesa.
Pljuvačka i krv su nestabilne vrijednosti, mijenjaju se različitim nepovoljnim procesima u organizmu. Kod bolesti se poremeti prirodna optimalna ishrana zubnog tkiva, te ono postaje ranjivo na kariogene bakterije.
Naučnik je smatrao zub kao polupropusnu biološku membranu na granici 2 okruženja:
- vanjski - pljuvačka;
- unutrašnja - krvna i limfna pulpa zuba.
U zavisnosti od sastava i svojstava pljuvačke, ona se menjastanje koloida cakline (nabubre ili se naboraju), a mijenja se i njihova propusnost.
Zaštitni premaz u ovom slučaju mijenja svoj naboj i elektroosmotske struje, koje se normalno kreću centrifugalno od pulpe zuba do gleđi i obezbjeđuju normalnu ishranu tkiva, ovdje počinje suprotno kretanje - centripetalno - od pljuvačke do pulpe.
Kada se promijeni potencijal, bakterije privlače caklinu, a njena povećana permeabilnost olakšava njihov prodor.
Dokazano je da se ovi procesi zaista dešavaju, ali bez lokalnih faktora karijesa do njih ne dolazi. Progresivnost teorije - u opisu veze između stanja tijela i destrukcije, minus - u razmatranju bioprocesa samo kao fizičke i hemijske reakcije.
Biološka teorija
Ruski naučnik I. G. Lukomski je 1948. izneo svoju teoriju o nastanku zubnog karijesa, u kojoj je tvrdio da bolest počinje nedostatkom vitamina D i B1. Time je poremećena ishrana zubnih ćelija (odontoblasta) i nastaje karijes.
Njegova suština je da caklina ostane netaknuta uz pravilno funkcionisanje odontoblasta. Teorija je samo od istorijskog interesa.
Postoji i koncept A. E. Sharpenaka (1949) - on je tvrdio da je primarna karika u razvoju karijesa uništavanje proteinskog matriksa tvrdih zubnih tkiva. Nastaje kada postoji nedostatak aminokiselina lizina i arginina, kao i vitamina B.
Ali dokazano je da se takve promjene na zubu ne događaju u fazi mrlje. UništenjeProteini dentina nisu primarni proces, ali ima značajnu ulogu u progresiji karijesa. Takođe klinički potvrđen antikarijesni efekat vitamina B.
ZNIIS je stvorio radni koncept patogeneze zubnog karijesa na osnovu mnogo različitih materijala (AI Rybakov, 1967). Zasnovan je na podacima o neravnomjernom razvoju procesa u različitim životnim periodima razvoja. Ovdje se primjećuje međuzavisnost unutrašnjih i vanjskih faktora.
Formiranje dentoalveolarnog sistema počinje u embriogenezi i od tada je potrebno razmotriti proučavanje karijesa.
4 glavna perioda se razlikuju:
- intrauterino (od 5 sedmica do 5 mjeseci);
- dobije djetinjstva i adolescencije, najvećeg restrukturiranja organizma (od 6 mjeseci do 6 godina pa do dvadesete godine);
- optimalna fiziološka ravnoteža u odraslom dobu (od 20 do 40 godina);
- vremenski period praćen insuficijencijom nekih telesnih funkcija (nakon 40).
Kariozni proces se smatra polietiološki patološkim.
U prvoj fazi (od 6 meseci do 6 godina), prethodna oboljenja sa nedostatkom oralne nege, deformiteti zagriza i povrede mogu poslužiti kao pozadina karijesa.
U dobi od 6-7 godina dolazi do povećanja potrošnje ugljikohidrata i manjka fluora u organizmu. Dolazi do poremećaja salivacije i promjene pH usne šupljine.
U periodu od 12. do 14. godine zubni plakovi postaju sve važniji, u ovom trenutku prilično učestali. Okidač za ovo je hormonalniperestrojka.
U dobi od 17-20 godina počinje velika opterećenja jetre, otočnog aparata.
U dobi od 20-40 godina mogu se javiti somatske bolesti, patologije dentoalveolarnog sistema (izbijanje umnjaka je obično teško, može doći do ozljeda tkiva, malokluzije).
Period venuća organizma (40 godina i više) karakteriše smanjenje aktivnosti polnih i drugih endokrinih žlezda, bolesti usne duplje.
Okidač u ovom slučaju je pothranjenost i lokalne promjene u usnoj šupljini.
Zaključak: i opći i lokalni provokativni uzroci igraju veliku ulogu u nastanku karijesa.
Faktori karijesa su česti:
- funkcionalno stanje nervnog sistema;
- prisutnost uobičajenih bolesti koje uzrokuju promjene u metaboličkim procesima;
- nekvalitetan sastav dijete;
- nasljedna predispozicija;
- hormonalni poremećaji.
Lokalni faktori:
- enzimi;
- kariogeni mikroorganizmi;
- višak hrane s ugljikohidratima;
- prisutnost plaka ili plaka;
- pothranjenost;
- neusklađeni zubi sa gužvom;
- promjene u kvaliteti i količini sline;
- inferiornost zubnih struktura.
Za pojavu patologije, ovi faktori rizika za karijes se moraju sabrati do određenog praga, tada caklina počinje da se urušava. Nedostatak koncepta A. I. Rybakova je obilje imenovanih etioloških uzroka, ali oni su samodoprinosi umjesto da bude osnovni uzrok.
Trenutna tumačenja
Savremena teorija o nastanku karijesa, koju su utemeljili E. V. Borovsky i drugi koautori (1979, 1982), bilježi patologiju kao posljedicu utjecaja i interakcije više grupa faktora - općih i lokalnih.
Šta ovo znači? Za destruktivne procese potreban je mehanizam okidača za nastanak zubnog karijesa. Ovo je obavezno učešće mikroflore u ustima, zajedno sa glikolizom.
Principi tretmana
Remineralizirajuća terapija se provodi u fazi mrlje. Tok tretmana se sastoji od 10 procedura tokom kojih se zubi neguju aplikacijama kalcijuma, Remodent rastvorima (prirodni lek) i preparatima koji sadrže fluor (natrijum fluorid 2-4%). Bolje je da se liječite kod stomatologa u ordinaciji, koji će prvo očistiti zub, a zatim nagrizati površinu limunskom kiselinom, isprati vodom i nanijeti otopinu 10% kalcijum glukonata ili hidrohlorida u trajanju od 15 minuta.
Ispuna kaviteta
Izvodi se sa različitim stepenom negativnih procesa: površinski, srednji i duboki karijes. Zahvaćena tkiva se uklanjaju, a sam kavitet je zapečaćen.
Koraci:
- Čišćenje pacijentovog plaka i susjednih kontaktnih zuba. Postoje različite metode: ultrazvuk za tvrdi plak, za meki plak - abrazivne paste ili četke.
- Boja zuba se određuje na posebnoj skali - to je neophodno za tačan odabir boje materijala za punjenje.
- Smanjenje bolova - lokalna anestezija.
- Bušenje karijesnog tkiva - karijesima se daje pravilan oblik bušenjem prepuštenih ivica gleđi.
- Tada se uklanja sav karijesni dentin. Ako ostane barem čestica, ispod plombe će se razviti pulpitis ili parodontitis.
- Odvajanje zuba od pljuvačke je važna faza! Ranije je to radio neefikasnim pamučnim rolnama, poslednjih 10 godina od strane Cofferdama. To je film od lateksa sa rupom za zube.
- Dalje se postojeći kavitet tretira antisepticima.
- Zatim nagrizanje cakline gelom fosforne kiseline tako da ljepilo (nešto poput ljepila) može difundirati u zubno tkivo. Nakon namakanja, osvjetljava se fotopolimerizacijskom lampom.
- Nanošenje zaptivke ispod brtve - postavlja se na dno i služi kao izolator. Ovo je neophodno za uspostavljanje pečata.
- Plom - vraća oblik zuba i njegovu žvačnu površinu. Kompozicija je izrađena od fotopolimernih kompozitnih materijala. Svaki sloj se nanosi uzastopno i stvrdnjava pomoću lampe za polimerizaciju.
- Brusenje i poliranje zubne plombe dovršava proces tretmana.
Laserski tretman
Glavni plus je što je potpuno bezbolan i što nema mikrotrauma gleđi. Paralelno se odvija i sterilizacija, tako da mikrobi ne uđu pod pečat.
Tretman ozonom
Ozon potpuno uništava bakterije. Zdrava tkiva nisu zahvaćena. Metoda primjenjivaza početni karijes.
Infiltracija
Na zahvaćeni zub se nanosi poseban gel, čije komponente hemijski reaguju sa caklinom. Oni jednostavno otapaju zahvaćena područja. Nakon toga površina se čisti alkoholom i suši. Nema bolova, a cijeli proces ne traje duže od 15 minuta.
Puskavanje zraka
Ako karijes još nije u poodmakloj formi, mali karijesi se mogu očistiti abrazivnim djelovanjem na gleđ. Jak mlaz čestica aluminijum oksida sa usmerenim mlazom pod pritiskom izbija oštećena tkiva, a ostaju zdravi delovi. Ovakvi udarci su efikasniji od bušilice.
Sada znate o uzrocima karijesa i liječenju dentalne patologije. Karijes je polietiološka bolest. Danas svuda preovladava tretman bušilicom. Moderne metode se koriste samo za prevenciju.
