Bubrežna insuficijencija je postepeno opadanje bubrežne funkcije, koje je uzrokovano odumiranjem nefrona, izazvano hroničnim bolestima. Postepeno blijeđenje funkcija može dovesti, po pravilu, do poremećaja u cijelom organizmu, kao i do pojave raznih komplikacija iz pojedinih sistema i organa.
Postoji nekoliko oblika ove patologije: latentna, intermitentna, kompenzirana i terminalna. Dijagnostičke mjere za utvrđivanje ove bolesti uključuju posebne kliničke i biohemijske testove, Rebergove i Zimnitsky testove, ultrazvuk, ultrazvuk bubrežnih sudova itd. Liječenje ove patologije zasniva se na borbi protiv osnovne bolesti, kao i simptomatskom liječenju i ekstrakorporalnoj hemokorekciji.
Hronični oblik
Hronični bubrežniinsuficijencija se smatra nepovratnim kršenjem njihovih funkcija izlučivanja i filtracije, sve do potpune smrti bubrežnog tkiva. Patološki proces ima progresivni tok. S razvojem bolesti uočava se povećanje njenih simptoma, a to su slabost, gubitak apetita, povraćanje, oticanje, mučnina, suha koža itd. Diureza se naglo smanjuje, u nekim slučajevima - do potpunog prestanka. U kasnijim fazama mogu se razviti zatajenje srca, plućni edem, sklonost krvarenju, encefalopatija i uremična koma. U ovom slučaju, pacijentu je prikazana hemodijaliza i uklanjanje bubrega.
Uzroci zatajenja bubrega
Koji su razlozi? Ovisno o njima, akutno zatajenje bubrega dijeli se na:
- Prerenal. Nastala je zbog poremećenog bubrežnog krvotoka.
- Renal. Razlog je patologija bubrežnog tkiva.
- Postrenal. Odliv mokraće je poremećen zbog opstrukcije u uretri.
Hronični oblik zbog:
- Urođena i nasljedna bolest bubrega.
- Lezije bubrega u hroničnim patologijama. To uključuje giht, urolitijazu, dijabetes melitus, metabolički sindrom, sklerodermu, cirozu jetre, gojaznost, sistemski eritematozni lupus, itd.
- Različite patologije urinarnog sistema, kada se mokraćni putevi postepeno preklapaju: tumori, urolitijaza.
- Bolest bubrega: hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis.
- Zloupotreba, predoziranjelijekovi.
- Hronično trovanje otrovnim supstancama.
Patogeneza
Bubrežna insuficijencija može biti posljedica glomerulonefritisa, nasljednog nefritisa, upale bubrega kod sistemskih bolesti hroničnog pijelonefritisa, amiloidoze ili policistične bolesti, glomeruloskleroze kod dijabetes melitusa, nefroangioskleroze koja zahvaća i niz drugih bolesti i niz drugih bolesti bubreg odjednom.
Glavna karakteristika ovog patološkog procesa je napredovanje smrti nefrona. U ranoj fazi bolesti bubrežne funkcije postaju sve oslabljene, nakon čega dolazi do značajnog smanjenja njihovih funkcija. Histološke studije potvrđuju odumiranje parenhima bubrega, koji se postepeno zamjenjuje ćelijama vezivnog tkiva.
Šta prethodi ovome?
Nastanku zatajenja bubrega kod bolesnika obično prethodi pojava hroničnih bolesti u periodu od 3 do 10 godina, a ponekad i više. Razvoj patologije bubrega prije početka njihove kronične insuficijencije uslovno je podijeljen u određene faze, a izbor taktike za liječenje ove bolesti direktno ovisi o njima.
Klasifikacija bolesti
Razlikuju se sljedeće faze ovog patološkog procesa:
- Latentna faza. U ovom periodu bolest teče bez posebno izraženih simptoma. U pravilu se otkriva tek nakon rezultata detaljne kliničke studije. Glomerularna filtracija bubregau ovom slučaju se smanjuje na 60-70 ml/min. Postoji i određena proteinurija.
- Kompenzirana faza zatajenja bubrega. U ovoj fazi pacijent je zabrinut zbog umora i osjećaja suvih usta. Volumen urina se povećava sa smanjenjem njegove gustine. Smanjenje nivoa glomerularne filtracije je do 50-40 ml / min. Nivo kreatinina i uree također raste.
- Povremeni stadijum hronične bubrežne insuficijencije. Postoje izraženi klinički simptomi bolesti. Postoje specifične komplikacije koje su uzrokovane povećanjem zatajenja bubrega. Stanje pacijenta može se mijenjati valovito. Glomerularna filtracija tokom ovog perioda opada na 25-15 ml/min., uočava se acidoza i perzistentnost visokog nivoa kreatinina.
- Kerminalna bubrežna insuficijencija. On je, pak, podijeljen u četiri faze:
- I. Diureza je veća od 1 litre dnevno. Filtracija - 15-10 ml/min.
- II-a. Volumen mokraće je smanjen na 500 ml, javlja se hipernatremija i hiperkalcemija te pojačani simptomi zadržavanja tekućine i dekompenzirane acidoze.
- II-b. Znaci postaju još izraženiji, razvija se zatajenje srca, primjećuje se kongestija u plućima i jetri.
- III. Razvija se teška uremična intoksikacija, hiponatremija, hipermagneziemija, distrofija jetre, hiperkalemija, hipokloremija, poliserozitis.
Oštećenje tijela
Promjene koje se javljaju u krvi pacijenta: anemija, koja je uzrokovana inhibicijom hematopoeze i smanjenjem trajanja životaeritrociti. Također se primjećuju poremećaji koagulacije: trombocitopenija, produženje perioda krvarenja, smanjenje količine protrombina.
Komplikacije koje se razvijaju u plućima i srcu: arterijska hipertenzija (kod skoro polovine pacijenata), zatajenje srca, miokarditis, perikarditis, uremični pneumonitis (u kasnim fazama).
Promene u nervnom sistemu: u ranim fazama - poremećaj sna i rasejanost, u kasnijim fazama - inhibicija reakcija, konfuzija, delirijum, halucinacije, periferna polineuropatija.
Poremećaji u radu probavnog sistema: u ranim fazama - gubitak apetita, suvoća oralne sluzokože, podrigivanje, mučnina, stomatitis. Zbog iritacije sluznice može se razviti enterokolitis i atrofični gastritis. Formiraju se ulcerativne lezije želuca i crijeva koje često postaju izvori krvarenja.
Patologije mišićno-koštanog sistema: zatajenje bubrega kod muškaraca i žena karakteriziraju različiti oblici osteodistrofije - osteoskleroza, osteoporoza, fibrozni osteitis itd. Kliničke manifestacije osteodistrofije su spontani prijelomi, kompresija pršljenova, deformitet skeleta, artritis, bol u mišićima i kostima.
Sa strane imuniteta, često se opaža razvoj limfocitopenije. Smanjenje imunološke odbrane uzrokuje povećanje učestalosti gnojno-septičkih formacija.
Pogledajmo kako se zatajenje bubrega manifestuje kod žena i muškaraca.
Simptomipatologija
U periodu koji prethodi razvoju ovog patološkog procesa, bubrežne funkcije su očuvane u potpunosti. Nivoi glomerularne filtracije nisu pogođeni. U kasnijim fazama glomerularna filtracija počinje da se smanjuje, a bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina, što utječe na bubrežne procese. Homeostaza u ovim fazama još nije poremećena. Međutim, kasnije se broj funkcionalnih nefrona naglo smanjuje, a pacijent počinje da pokazuje prve znakove zatajenja bubrega.
Znakovi u zavisnosti od faze
Pacijenti sa latentnim stadijumom ove bolesti obično se ne žale. U nekim slučajevima mogu primijetiti blagu slabost i gubitak snage. Pacijenti s kompenziranom bubrežnom insuficijencijom mogu osjetiti povećan umor. S razvojem intermitentnog stadijuma, uočavaju se izraženiji simptomi bolesti. Slabost se povećava, pacijenti se mogu žaliti na stalnu žeđ i smanjen apetit. Koža im je blijeda i suha. U terminalnoj fazi pacijenti u pravilu gube na težini, njihova koža dobiva sivo-žutu nijansu, postaje mlohava. Također za ovu fazu patologije karakteristični su: svrab, smanjen tonus mišića, drhtanje ruku, trzanje mišića, povećana žeđ i suha usta. Može se primijetiti i pojava apatije, pospanosti, rastresenosti.
Intenziviranjem procesa intoksikacije, javlja se karakterističan miris iz usta, mučnina. Periodi apatije se u pravilu zamjenjujuuzbuđenje, neadekvatnost. Također u ovom slučaju karakteristične su manifestacije distrofije, promuklost, hipotermija i aftozni stomatitis. Trbuh bolesnika je otečen, uočeno je često povraćanje i tamna tečna stolica. Pacijenti se također mogu žaliti na bolno svrbež kože i trzaje mišića. Povećava se stepen anemije, razvijaju se hemoragični sindromi, kao i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije zatajenja bubrega kod žena u ovoj fazi su: ascites, miokarditis, encefalopatija, perikarditis, uremična koma, plućni edem.
Dijagnoza patologije
Ako sumnjate na razvoj ove patologije, potrebno je uraditi određene laboratorijske pretrage:
- biohemijski test krvi;
- Rehbergovi uzorci;
- određivanje nivoa kreatinina i uree;
- Zimnitsky test.
Testove za otkazivanje bubrega naložio je ljekar.
Pored toga, ultrazvuk je potreban za određivanje veličine debljine parenhima i ukupne veličine bubrega. Ultrazvuk krvnih žila otkrit će intraorganske i glavne krvne tokove. Osim toga, koristi se i pregled kao što je radionepropusna urografija, ali to treba koristiti s oprezom, jer su mnoga kontrastna sredstva vrlo toksična za stanice bubrega.
Liječenje
Šta je pravovremena terapija za usporavanje razvoja zatajenja bubrega i smanjenje kliničkih simptoma bolesti?
Glavni aspekt ovdje je liječenje osnovne bolesti koja je izazvala razvoj ove patologije. Pacijentu je potrebna posebna dijeta. Ako je potrebno, mogu mu se propisati antibakterijski lijekovi i antihipertenzivi. Prikazano je i sanatorijsko i odmaralište. Osim toga, potrebno je pažljivo praćenje brzine glomerularne filtracije, protoka krvi u bubregu, funkcije koncentracije bubrega, razine uree i kreatinina.
Promjenom homeostaze moguće je korigirati kiselinsko-bazni sastav, ravnotežu vode i soli u krvi. Treba napomenuti da se simptomatska terapija sastoji, po pravilu, u liječenju anemičnih, hemoragičnih i hipertenzivnih sindroma, kao i u održavanju srčanih funkcija.
Dijeta za zatajenje bubrega
Pacijentima koji imaju ovu patologiju propisuje se niskoproteinska, visokokalorična dijeta koja uključuje veliku količinu esencijalnih aminokiselina. Potrebno je maksimalno smanjiti količinu soli koja se konzumira, a razvojem hipertenzije potpuno isključiti unos soli.
Sadržaj proteina u ishrani pacijenta treba da zavisi od stepena oštećenja bubrežnih funkcija: kod glomerularne filtracije ispod 60 ml/min, količinu proteina treba smanjiti na 40 grama dnevno, a ako je ova brojka ispod 30 ml/min - do 25 grama dnevno.
Simptomatsko liječenje
Kada se pojavi osteodistrofija bubrega, pacijentima se prepisuje vitamin D,preparati s visokim sadržajem kalcija, međutim, treba biti svjestan kalcifikacije organa, vrlo opasnog morfološkog procesa uzrokovanog visokim dozama vitamina D. Za smanjenje hiperfosfatemije prepisuju se sorbitol i aluminij hidroksid. A preduslov ovde je kontrola tokom lečenja nivoa kalcijuma u krvi i fosfora.
Za anemiju
Kada se anemija propisuje, po pravilu, lekovi sa visokim sadržajem gvožđa, folne kiseline, androgena. Sa smanjenjem hematokrita, provode se transfuzije eritrocitnih masa. Upotreba kemoterapeutskih lijekova i antibakterijskih lijekova određuje se ovisno o tome kako će se izlučiti. Doza sulfanilamida, ampicilina, cefaloridina, penicilina i meticilina se u ovom slučaju smanjuje za nekoliko puta, a pri uzimanju polimiksina, monomicina, neomicina i streptomicina mogu se razviti određene komplikacije u vidu npr. neuritisa slušnog živca, itd. Nitrofurani su kontraindicirani kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom.
Upotreba glikozida u liječenju takvih posljedica ove patologije kao što je srčana insuficijencija treba se odvijati striktno pod nadzorom specijaliste i laboratorijskim parametrima. Doziranje takvih lijekova smanjuje se s razvojem hipokalijemije. Pacijentima sa intermitentnim zatajenjem bubrega, posebno tokom perioda egzacerbacija, propisuje se hemodijaliza.
