Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice

Sadržaj:

Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice
Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice

Video: Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice

Video: Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice
Video: Da li je opasna trombofilija u trudnoći? 2024, Juli
Anonim

Ljudsko tijelo je vrlo složen i zanimljiv uređaj, koji se sastoji od nekoliko općih bioloških sistema. Karika trombocita hemostaze samo je dio sistema čije dužnosti uključuju kontrolu nad vitalnim komponentama i strukturama tijela.

Šta je hemostaza

Pitanje medicine
Pitanje medicine

Sam izraz se može prevesti sa grčkog kao sistem koji drži krv u pravom položaju. Prije svega, mora biti određene konzistencije, a cirkulacijski sistem je zatvoren. Ako dođe do oštećenja, tada krv mora ostati u zatvorenom sistemu i ne napuštati svoje granice zbog sposobnosti zgrušavanja, što osigurava prevenciju teškog gubitka krvi.

Sistem koji održava krv u tečnom stanju naziva se hemostaza. Ako su zidovi krvnih sudova povređeni, sistem će odmah početi da slabi i eliminiše krvarenje.

Glavne komponente

Vaskularno-trombocitna hemostaza je podijeljena u četiri komponente:

  1. Endotelni sloj je unutrašnja obloga ljudskih krvnih sudova,odvaja protok krvi od dubljih slojeva zida.
  2. Formirana krvna zrnca - ovo uključuje trombocite, crvena krvna zrnca i bijela krvna zrnca.
  3. Komponente plazme - koje se sastoje od antikoagulantnog, fibrinolitičkog i koagulacionog sistema.
  4. Regulatorni faktori.

Mehanizmi za uklanjanje krvarenja

Oblikovani elementi
Oblikovani elementi

Vaskularno-trombocitna veza hemostaze sastoji se od tri primarne strukture koje rade uredno i istovremeno.

Dele se u tri tipa, prema vrsti uslova rada:

  1. Vaskularni trombociti (primarni).
  2. Koagulacija (mala).
  3. Otapanje ugruška.

Glavni zadatak ovog sistema je da se uz pomoć trombina protein koji se zove fibrinogen pretvara u fibrin, koji je nerastvorljiv u tečnosti. Svaki krvni ugrušak u tijelu je vrsta kombinacije trombocita s fibrinom. Oni igraju veliku ulogu u popravljanju oštećenih zidova krvnih sudova, a njihov faktor rasta pomaže u stimulaciji regeneracije tkiva.

Sastoji se od nekoliko neodvojivih sistema. Njihovo stabilno funkcioniranje osigurava stalnu neurohumoralnu regulaciju. Negativni i pozitivni komunikacijski mikromehanizmi unutar sistema funkcionišu besprijekorno, omogućavajući brzo zgrušavanje kako bi se spriječio gubitak krvi. A onda ih isto tako brzo otopite koliko su nepotrebne.

Primarna hemostaza

krvne ćelije
krvne ćelije

Kontinuirana saradnja snabdevanja organskom krvlju i obloga trombocita pruža neverovatne mehanizme.

Vaskularno-trombocitna hemostaza je proces smanjenja ili potpunog zaustavljanja gubitka krvi u mikrocirkulacijskim sudovima, koji ne prelazi 100 mikrona u presjeku. Ovo je kombinacija vrlo složenih funkcija koje se obavljaju u isto vrijeme. Glavni zadatak je smanjiti ili potpuno zaustaviti gubitak krvi u roku od 2-3 minute nakon uništenja kapilara.

Postoji mišljenje da ovaj mehanizam može u potpunosti zaustaviti gubitak krvi u slučaju oštećenja velikih autoputeva. A vensko, arterijsko ili arterijsko krvarenje je samo djelomično.

Razlog je razlika u brzini, kao i razlika u pritisku, zbog čega je formiranje trombocitnog čepa jednostavno nemoguće u velikim krvnim sistemima. Na kraju krajeva, unutrašnji pritisak je mnogo veći od propusnosti same barijere. Zbog toga, iako usporava tempo, ne može se zaustaviti bez dodatnih manipulacija.

Hemostaza trombocita počinje raditi bukvalno u prvim sekundama nakon ozljede. Nakon toga, on je taj koji je odgovoran za zacjeljivanje zidova.

Koraci posla

Test krvi
Test krvi

Savremena medicina razlikuje nekoliko glavnih faza:

  1. Primarni spazam - poremećaj omotača i grč dovodi do kontrakcije ćelijskih tijela, što uzrokuje refleksni grč.
  2. Adhezija - uz sudjelovanje elektrostatičke privlačnosti, trombociti se lijepe zajedno pomoću posebnog proteina,koji je često kolagen. U ovoj fazi, zaustavljanje krvarenja obezbjeđuje se svojevrsnim čepom, koji se sastoji od krvnih ugrušaka.
  3. Sekundarni spazam - aktivacija trombocita izaziva trombin u nizu metaboličkih reakcija u membranama krvnih stanica, zbog čega se oslobađaju vazoaktivne komponente. To je zbog vezivanja trombocitnih stanica uz pomoć posebnih procesa koji se formiraju na površini stanica nakon što promijene oblik iz uobičajenog ovalnog u sferni. U ovom slučaju, krvarenje potpuno prestaje.
  4. Agregacija – Supstance koje proizvodi oštećeni krvni sud, u kombinaciji sa pojačanim hormonima, uzrokuju da se kolagen i trombociti drže zajedno. Kompletan i ispravan prolazak ovog procesa u budućnosti garantuje brzo zarastanje rana u budućnosti.
  5. Retrakcija ugruška - zbog lepljivih ćelija formira se privremeni hemostatski čep, koji pokriva defekt i predstavlja privremenu zamenu za tromb.

Fazije vaskularno-trombocitne hemostaze su važne za postizanje pozitivnog rezultata, kako pojedinačno tako i zajedno. A kršenja u barem jednom će, najvjerovatnije, dovesti do činjenice da će biti gotovo nemoguće usporiti ili zaustaviti gubitak krvi.

Kako prestaje krvarenje

Lijekovi za pacijenta
Lijekovi za pacijenta

Primarnu ulogu igra direktno narušavanje integriteta zidova. Uostalom, upravo zbog toga kolagen nastaje kao rezultatizlaganje subendotelnih struktura tkiva.

Tada počinje aktivacija trombocita. To je zbog pojave von Willebrandovog faktora u krvi, što je zauzvrat uzrokovano naglim skokom količine proteina.

Nalazeći se pod uticajem određenog broja faktora, počinju da bubre, prekrivaju se brojnim procesima i zatvaraju područje oštećenjem.

Oslobađanje sadržaja se dešava uz pomoć formiranog kolagena.

ljudsko krvarenje
ljudsko krvarenje

Posljednji korak se događa ne bez pomoći hormona nadbubrežne žlijezde kao što su serotonin, adrenalin i norepinefrin, koji kada se ispuste u krvotok izazivaju grč, zbog čega se krvarenje sistematski usporava.

Osim ovoga:

  • agregacija trombocita je znatno povećana;
  • nastaje grč krvnog suda sa oštećenjem.

Svi procesi uključeni u hemostazu trombocita značajno smanjuju količinu krvi koja se oslobađa iz rane, a također osiguravaju akumulaciju hemostatskih tvari u području oštećenja.

Tada novoformirani čep postepeno poprima gušću strukturu i čvršće se fiksira u oštećenom području. To je zbog proteina sličnih aktomiozinu - trombostenina, koji čine ćelije gušćima, istiskujući ih.

Sve zajedno stvara samu trombocitnu hemostazu. U oštećenom području ne počinje formiranje koagulacijske veze, ali se formira nestabilan mekani tromb, koji, ako je potrebno, može zaustaviti ono što je započeto.krvarenje.

Međutim, vrijedi zapamtiti da ako su vene i arterije oštećene, ova metoda neće donijeti željene rezultate, jer je protok krvi tamo višestruko brži i pod većim pritiskom.

Poremećaji funkcionalnog procesa

U osnovi, svako kršenje trombocitno-vaskularne hemostaze je izazvano promjenama u sintezi bilo kojeg od receptora koji se nalazi na ravni membrane.

Najčešće dijagnostikovane bolesti su:

  1. Bernard-Soulier sindrom. Ovaj poremećaj je nasljedan i manifestira se hemoragijskom distrofijom stanica. Ovo je slučaj kada receptor potreban za vezivanje za von Willebrand faktor nije prisutan na membrani.
  2. Glantzman-Negley trombastenija. Protein potreban za kontakt ćelije nije prisutan na trombocitima. Ovo vam ne dozvoljava da otklonite nedostatak na prirodan način.
  3. Oslerov sindrom. To je nasljedni genetski poremećaj. Manifestuje se smanjenjem adhezije usled smanjenja sadržaja kolagena i kolapsom vaskularnog zida.
  4. Makrocitna trombocitna distrofija. Ova patologija se prenosi isključivo naslijeđem. Suština bolesti je nedostatak interakcije između površina krvnih stanica. Obično uzrokovano nedostatkom receptora za glikoprotein krvne plazme.
  5. Glancmanova bolest. To je rezultat genetskih poremećaja. Razlog je odsustvo fibrinogenskih receptora na membrani. Razvoj promjena je u direktnoj vezi sa poremećenom funkcijom trombocita.

Djeca imaju tendenciju da imaju mehanizmevaskularno-trombocitna hemostaza je poremećena ako su majka i dijete nekompatibilni u pogledu trombocitnog antigena. Također, uzrok mogu biti sistemske bolesti djevojčice ili splenektomija.

Klinička slika bolesti

Savjet doktora
Savjet doktora

Glavni simptomi su:

  • Angioektazije se formiraju na koži i sluzokoži, slične po prirodi hematomu nakon mehaničkog oštećenja.
  • Kvarenje iz gastrointestinalnog trakta.
  • Pojava hematoma nakon lakše mehaničke ozljede.
  • Česta manifestacija hematoma, koja je uzrokovana povećanom propusnošću zidova krvnih sudova.
  • Petehije se pojavljuju na oštećenim područjima.
  • Ako je trombocitna hemostaza poremećena, dolazi do povećanja ili smanjenja zgrušavanja krvi.

Nekoliko nijansi

U toku učenja izuzetno je važno zapamtiti nekoliko važnih nijansi:

  1. Primarna i sekundarna hemostaza su međusobno povezane i nezavisne.
  2. Suština je primarno zaustavljanje gubitka krvi, ili barem njegovo smanjenje.
  3. Uglavnom lagano krvarenje prestaje u roku od 3-5 minuta.
  4. Hemostaza plazme i trombocita nastaje uz pomoć trombocita i von Willebrantovih faktora.
  5. Najvažniji je u eliminaciji bilo kakvog gubitka krvi. Ali ne može dovršiti krvarenje iz srednjih ili velikih krvnih žila.

Metode istraživanja

U osnovi, procjenu trombocitne hemostaze obavljaju takvimetode:

  1. Test manžetne - izveden za određivanje stepena krhkosti kapilara. Način primjene: uz pomoć medicinske intervencije, venski pritisak se postepeno povećava, zbog čega se na podlaktici pojavljuje najviše 10 petehija.
  2. Metoda bršljana se koristi za procjenu vremena potrebnog tijelu da zgruša krv. Način primjene: koža se buši u prvoj trećini podlaktice. U idealnom slučaju, trebalo bi da se sklupča za 5-8 minuta.
  3. Dukeov test - određuje brzinu zgrušavanja. Način izvođenja: probuši se ušna resica. Proces ne bi trebao trajati više od 2-4 minute.
  4. Agregacija - koristi se kada je potrebno procijeniti početno formiranje tromba.
  5. Fotoelektrokolorimetrija pomoću agregometra - koristi se za određivanje sadržaja von Willebrandovog faktora u plazmi.
  6. Stepen povlačenja ugruška.

Smanjen broj trombocita dovodi do abnormalnog funkcionisanja endotela, što zauzvrat povećava krhkost kapilara. Istovremeno, svojstva adhezije i agregacije ćelija su poremećeni, čime se povećava i povećava vreme gubitka krvi u slučaju narušavanja integriteta.

Preveliki broj ćelija i povećan viskozitet mogu uzrokovati bolesti kao što su trombocitoza, infarkt miokarda, ishemija i okluzivna bolest krvnih žila ruku ili nogu.

Zaključci

Hemostaza trombocita je jedan od primarnih koraka u zaustavljanju gubitka krvi. Na primjer, kada su mikrosudovi ozlijeđeni, ovaj mehanizam počinje s radombukvalno odmah i nastavlja se do potpunog prestanka gubitka krvi. Ipak, funkcionalne promjene u njegovom radu izazivaju disbalans, i dovode do raznih patoloških stanja.

Prema istraživanju, cijeli proces ne traje više od 4 minute. Tražiti simptome kod njega, a još više metode njegovog liječenja, krajnje je smiješno. Uostalom, vaskularno-trombocitna hemostaza nije bolest, već prirodni odbrambeni mehanizam organizma.

Preporučuje se: